Kattava tutkimus FOXA1-kromatiinia moduloivista eturauhassyövän riskimuunnelmista

Eturauhassyöpä on yksi yleisimmistä syövistä miehillä maailmanlaajuisesti, ja genetiikalla on keskeinen rooli sen kehittymisessä. Tutkimukseni keskittyi ymmärtämään, miten tietyt geneettiset muutokset, erityisesti DNA ei-koodaavilla alueilla, vaikuttavat eturauhassyövän riskiin. Nämä muutokset voivat säädellä geenien toimintaa muuttamatta itse geneettistä koodia.

Tutkin erityisesti FOXA1-nimistä geeniä, joka toimii "pioneeritekijänä". Tämä geeni avaa tiiviisti pakattua DNA, jotta muut tärkeät proteiinit voivat vaikuttaa siihen. FOXA1 on keskeinen tekijä eturauhassyövässä, sillä se säätelee monia muita geenejä, jotka hallitsevat solujen kasvua ja selviytymistä.

Kehittyneiden menetelmien avulla löysin tiettyjä geneettisiä muutoksia, joita kutsutaan yksittäisiksi nukleotidipolymorfismeiksi (SNP), alueilla, joihin FOXA1 sitoutuu DNA. Nämä muutokset vaikuttavat siihen, kuinka vahvasti FOXA1 voi vuorovaikuttaa DNA kanssa, mikä puolestaan säätelee läheisten geenien aktiivisuutta. Tunnistin näiden joukosta keskeisiä geenejä, kuten TLE4, USP39 ja CPNE1, joilla on merkittävä rooli eturauhassyövän kehityksessä ja etenemisessä.

Yksi mielenkiintoisista löydöistäni oli, että nämä geenit osallistuvat prosesseihin, kuten verisuonten muodostumiseen (angiogeneesiin), joka on ratkaisevaa kasvaimen kasvulle. Kliinisesti potilailla, joilla oli korkea FOXA1 ja siihen liittyvien geenien ilmentymistaso, havaittiin huonompia hoitotuloksia. Tämä viittaa siihen, että näihin reitteihin kohdistuvat hoidot, kuten verisuonten kasvua estävät lääkkeet, voisivat olla lupaavia näille potilaille.

Tutkimukseni valaisee geneettisiä ja biologisia mekanismeja eturauhassyövän taustalla ja tarjoaa uusia näkökulmia, jotka voivat johtaa parempiin diagnostiikka- ja hoitokeinoihin tulevaisuudessa.