Manganaasi superoksidi dismutaasi (MnSOD) suojaa maksaa oksidatiivisilta vaurioilta ja syövältä
Väitöstilaisuuden tiedot
Väitöstilaisuuden päivämäärä ja aika
Väitöstilaisuuden paikka
Luentosali F101, Kontinkangas
Väitöksen aihe
Manganaasi superoksidi dismutaasi (MnSOD) suojaa maksaa oksidatiivisilta vaurioilta ja syövältä
Väittelijä
M.Sc. Biokemia Anja Konzack
Tiedekunta ja yksikkö
Oulun yliopiston tutkijakoulu, Biokemian ja molekyylilääketieteen tiedekunta, Biokemia
Oppiaine
Biokemia
Vastaväittäjä
Professor Bernhard Brüne, Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Goethe-University, Frankfurt am Main, Germany
Kustos
Professor Thomas Kietzmann, Biokemian ja Molekyylilääketieteen tiedekunta, Oulun yliopisto
Antioksidanttinen entsyymi suojaa maksasyövältä
Kehojemme solut tuottavat normaalin aineenvaihduntamme sivutuotteina vapaita radikaaleja, jotka voivat olla vahingollisia soluillemme. Vapaiden radikaalien aiheuttamat vahingot liittyvät vanhentumiseen, kuten myös erilaisiin sairauksiin, mukaan lukien sydän- ja verisuonisairaudet, Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti, diabetes sekä syöpätaudit. Haitallisuudestaan huolimatta vapaat radikaalit ovat elämälle välttämättömiä johtuen niiden keskeisestä roolista elimistön sopeutumisessa stressiin sekä immuunipuolustuksessa taudinaiheuttajia vastaan. Antioksidanttientsyymit ovat solujen keino pitää radikaalitasot tasapainossa, ja ongelmat näiden entsyymien säätelyssä aiheuttavat monia sairauksia, kuten syöpää. Antioksidanttientsyymeistä manganaasi superoksididismutaasi (MnSOD) on erityisen kiintoisa, koska se neutraloi ensimmäisen hapesta muodostuvan radikaalin. Tässä väitöskirjassa selvitettiin MnSOD:n roolia syövässä tutkimalla sen puutoksen vaikutuksia ihmisen maksasyöpäsoluissa sekä hiiren maksoissa. Löydökset osoittavat, että MnSOD:lla on tärkeä rooli maksan suojaamisessa syöpää vastaan. Nämä tulokset lisäävät osaltaan ymmärrystä syövän kehityksestä sekä voivat edistää uusien, tehokkaampien hoitokeinojen kehittämistä syöpää vastaan.
Viimeksi päivitetty: 23.1.2024