Transkriptiotekijän USF2 säätely syövässä fosforylaation avulla
Väitöstilaisuuden tiedot
Väitöstilaisuuden päivämäärä ja aika
Väitöstilaisuuden paikka
Biokemian ja molekyylilääketeiteen tiedekunta, luentosali F101, Aapistie 7 C, etäyhteys: https://oulu.zoom.us/j/64783814748
Väitöksen aihe
Transkriptiotekijän USF2 säätely syövässä fosforylaation avulla
Väittelijä
Filosofian maisteri Franklin Chi
Tiedekunta ja yksikkö
Oulun yliopiston tutkijakoulu, Biokemian ja molekyylilääketieteen tiedekunta, Solunulkoinen matriisi ja hypoksia
Oppiaine
Biokemia ja molekyylilääketiede
Vastaväittäjä
Professori Gerhard P. Püschel, Potsdamin yliopisto
Kustos
Professori Thomas Kietzmann, Oulun yliopisto
Transkriptiotekijän USF2 säätely syövässä fosforylaation avulla
Monisoluisissa eliöissä geenit ohjaavat kasvun, kehityksen ja toiminnan vaiheita. Ilmentyäkseen geenien täytyy kytkeytyä päälle ja pois koordinoidusti sen mukaan, miten ne reagoivat erilaisiin ärsykkeisiin. Samaan toiminnalliseen ryhmään kuuluvia geenejä säädellään yleisesti transkriptiotekijöiden avulla. Nämä proteiinit sitoutuvat tiettyihin kohtiin geenin promoottorissa tai enhancer/silencer-alueilla säädellen geenin luentaa lähetti-RNA:ksi.
Geenien toiminnan säätely on elämän kannalta ensiarvoisen tärkeää. Tässä väitöskirjassa tutkittiin niitä mekanismeja, joilla USF2-transkriptiotekijän toimintaa säädellään terveessä ja syöpäsolussa sekä geenin toiminnan sammuttamisen vaikutusta solujen erilaistumiseen.
Tutkimuksen tulokset osoittavat, miten GSK3 ja CDK5 katalysoimat USF2:n fosforylaatiot säätelevät sen sitoutumista DNA-molekyyliin sekä transaktivaatiota ja stabiilisuutta sekä valottavat mekanismiä, jonka avulla USF2:n vaikutukset mitokondrioihin edesauttavat terveiden solujen kasvua.
Geenien toiminnan säätely on elämän kannalta ensiarvoisen tärkeää. Tässä väitöskirjassa tutkittiin niitä mekanismeja, joilla USF2-transkriptiotekijän toimintaa säädellään terveessä ja syöpäsolussa sekä geenin toiminnan sammuttamisen vaikutusta solujen erilaistumiseen.
Tutkimuksen tulokset osoittavat, miten GSK3 ja CDK5 katalysoimat USF2:n fosforylaatiot säätelevät sen sitoutumista DNA-molekyyliin sekä transaktivaatiota ja stabiilisuutta sekä valottavat mekanismiä, jonka avulla USF2:n vaikutukset mitokondrioihin edesauttavat terveiden solujen kasvua.
Viimeksi päivitetty: 23.1.2024